1. בשנת 1999, בהגיעו של התובע לגיל 43 שנה, אובחנה אצלו מחלת פרקינסון. מאז הלך מצבו של התובע והחמיר. כיום הוא סובל מהמחלה הנ"ל בצורה קשה ביותר ומתייסר ביסורים קשים עד מאוד. בתובענה דנן טוען התובע, כי קיים קשר סיבתי בין עבודתו אצל הנתבעת, שבגדרה נחשף לחומרים מסוכנים, לבין מחלתו זו, בין אם מדובר בקשר של גרימה ובין אם חשיפה זו אך האיצה את פרוץ המחלה אשר קיננה בגופו עוד קודם. 2. התובע, יליד 1956, החל לעבוד אצל הנתבעת ביום 1.5.98 ביחידת אחזקת מבנים בקמפוס שבגבעת רם. אכן, להלכה היה התובע עובד אחזקה כללי (כפי שהעיד הממונה הישיר עליו, עד ההגנה מר אפי הורן), אך אין למעשה מחלוקת שבפועל חלק מרכזי בעבודתו היה קשור בריתוך, בהכנת החומר לריתוך ובצביעה. חלק מהפעולות האמורות בוצעו באולם סגור במבנה בית מלאכה ששימש, בין היתר, את המסגריה, וחלקן האחר בוצע ב"שטח", דהיינו - בכל מקום ברחבי הקמפוס בה נדרש ביצועה של העבודה. כאמור, לטענת התובע, חשיפתו לחומרים מסוכנים, ובעיקר למנגן (אליו, לכאורה, נחשף בעת ביצוע עבודות ריתוך, שכן חומר זה מצוי באלקטרודות המשמשות לריתוך, אם כי אין בפניי ראיה שאכן כך הוא, וכפי שציינה הנתבעת בסיכומיה, אין מדובר בידיעה שיפוטית) ולמדלל אורגני המכונה "טינר" (אליו נחשף בעת ביצוע עבודות הכנת המתכת לריתוך ובעבודות צביעה), גרמה למחלתו. 3. בין הצדדים קיימות מחלוקות בשאלת היקף החשיפה של התובע לחומרים המסוכנים, ובכלל זה בשאלה, כמה שעות ביום עסק התובע בריתוך בכלל, ובאולם הסגור בפרט. עוד חלוקים בעלי הדין בשאלה, מתי התגלתה המחלה אצל התובע, וליתר דיוק - כמה זמן לאחר תחילת עבודתו אצל הנתבעת התגלו סימניה הראשונים של המחלה. המחלוקת העיקרית נסבה על שאלת קיומו או העדרו של קשר סיבתי רפואי בין חשיפת התובע לחומרים מסוכנים לבין המחלה. לעניין מחלוקת זו הסתייע התובע בעדותו של הטוקסיקולוג פרופ' יונה אמיתי, הכוללת חוות דעת (מתוקנת) מיום 7.2.06, חוות דעת משלימה מיום 20.9.06 ועדות בבית המשפט. הנתבעת הציגה את חוות דעתו של הנוירולוג פרופ' אלדד מלמד מיום 21.6.06, עליה אף נחקר בבית המשפט. כרקע להבנת האמור להלן, אקדים ואתאר את תמצית חוות דעתם של המומחים מטעם בעלי הדין: א. פרופ' אמיתי אינו חולק על אבחנת הרופאים המטפלים, לפיה התובע לקה במחלת פרקינסון. על פי האמור בחוות דעתו מיום 7.2.06, מחלה זו נגרמת כתוצאה מירידה בהימצאות כימיקלים מסוימים במערכת העצבים האחראים לאיזון התנועה, והמחלה באה לידי ביטוי כאשר שיעור החומרים הנ"ל מגיע לכדי 20 - 30 אחוזים מהנורמה. לשיטת המומחה, חשיפה לחומרים רעילים מסוימים, ובהם מנגן וממיסים אורגניים, עלולה להביא לפגיעה בתאים שבמערכת העצבים המייצרים את אותם חומרים. בדרך כלל אכן נדרשת חשיפה ממושכת, לאורך מספר שנים, אך במיעוט המקרים די בחשיפה למשך מספר חודשים. מסקנתו של פרופ' אמיתי, לפיה סביר יותר שבמקרה של התובע חשיפה קצרה, של חודשים ספורים, גרמה למחלה או להקדמת הופעתה, נובעת מכך, שמדובר באדם צעיר, כאשר בגילו הימצאות המחלה נדירה ביותר לעומת שיעור הימצאותה אצל אנשים מבוגרים יותר; מכך שבמשפחתו המורחבת, המונה עשרות אנשים, לא נמצאו מקרים של מחלת פרקינסון, כך שנשלל קיומו של גורם תורשתי; ומכך שהתובע היה מעשן כבד ועישון מאסיבי מפחית את הסיכון לחלות במחלה (ראו חוות הדעת הנ"ל ותמצות עמדתו של המומחה כפי שנמסרה בעת חקירתו, בעמ' 78 לפרוטוקול). בשל הגיל הצעיר שבו פרצה המחלה, העדר גורמי סיכון אישיים או משפחתיים, היותו של התובע מעשן כבד והחשיפה שנחשף לחומרים העלולים לגרום למחלה, הגיע פרופ' אמיתי למסקנה, שסביר שאותה חשיפה הייתה הגורם למחלה, אף כי מדובר בתקופת חשיפה קצרה (כפי שיפורט בהרחבה בהמשך). ב. פרופ' מלמד עומד על כך, כי התובע סובל ממחלת הפרקינסון "הקלאסית" שהיא מחלה אידיופאטית (דהיינו - שסיבתה אינה ידועה). פרופ' מלמד הסביר בחוות דעתו ובעדותו, כי הגורם הפתולוגי להופעת סימני המחלה הוא ניוון מתקדם של תאים מייצרי דופמין המצויים בגרעין השחור הנמצא בחלקו העליון של גזע המוח. המחלה עוברת מהשלב התת-קליני לשלב הגלוי, כאשר 50 - 70 אחוז מהתאים מייצרי הדופמין מתים. לדעתו של פרופ' מלמד, הגורם לפגיעה בתאי העצב המתנוונים אינו ידוע, ורוב החולים במחלת פרקינסון סובלים מן המחלה הספורדית (שאינה נובעת מסיבות תורשתיות). פרופ' מלמד שולל את האפשרות לייחס את הופעת המחלה אצל התובע לחשיפה לחומרים מסוכנים מסוג החומרים שאליהם נחשף התובע בעבודתו, ובמיוחד כתוצאה מחשיפה למנגן ולמדלל האורגני ("טינר"). עמדתו של המומחה מטעם הנתבעת היא, כי אין תימוכין מדעיים למסקנה, לפיה פריצת המחלה קשורה לחשיפה לחומרים מסוכנים בכלל, ובפרט לא לחומרים המצויינים לעיל. אכן, פרופ' מלמד מודע לקשר אפשרי בין חשיפה למספר מצומצם של חומרים כימיים לבין הופעת בעיות נוירולוגיות שונות, אך מדגיש, כי חשיפה לחומרים מסוימים עלולה לגרום לתסמונת פרקינסונית (פרקינסוניזם), אך לא למחלת פרקינסון "קלאסית", ואילו התובע סובל ממחלה זו ולא מתסמונת פרקינסונית. לאבחנה זו נשוב בהרחבה בהמשך. עוד עומד פרופ' מלמד על כך שבכל מקרה מדובר בתקופת חשיפה קצרה ביותר כך שלא ניתן להגיע למסקנה, שחשיפה זו גרמה לפגיעה כלשהי בתובע. 4. מחומר הראיות המתייחס לעברו התעסוקתי של התובע, עד למועד תחילת עבודתו אצל הנתבעת, עולה, כי בעיסוקיו הקודמים לא נחשף התובע לחומרים מסוכנים, אלא, אם בכלל, במידה זניחה. מעדותו של התובע עולה, כי סיים 11 שנות לימוד, היה מנהל סניף של חברת ביטוח, מנהל ובעלים של חברת כח אדם (עמ' 17 לפרוטוקול), עובד תחזוקה במע"צ במשך 8-9 חודשים במועד שלא הוברר (עמ' 15 לפרוטוקול), ועובר לתחילת עבודתו אצל הנתבעת עבד בעבודות תחזוקה במוסד "אלווין" במשך קצת למעלה משנה (עמ' 14 לפרוטוקול). לפי עדות התובע, ולא הובאה כל עדות ישירה לסתור גירסה זו, הוא לא עסק בצורה ממשית בריתוך עד שהחל בעבודתו אצל הנתבעת. לדבריו, במוסד "אלווין" עסק בנגרות ובשרברבות. כפי שנראה להלן, בעניינים אחדים נכרה גוזמא מסוימת בגירסת התובע, ועדותו, כי לא עסק מעולם בריתוך בצורה משמעותית אלא במסגרת עבודתו אצל הנתבעת, צריכה להישקל בזהירות. יצויין בעניין זה, כי התובע התקבל לעבודה אצל הנתבעת "כרתך בעל ניסיון", כפי שצויין בסעיף 17 לתצהירו של מר אפי הורן, האחראי עליו ומי שהביאו לעבודה אצל הנתבעת. גם התובע אישר בעדותו, כי כאשר ביקש להתקבל לעבודה אצל הנתבעת מסר שיש לו ניסיון בריתוך (עמ' 16, שו' 3-4 לפרוטוקול). אכן, הנתבעת הייתה זקוקה לאיש אחזקה שיעסוק בין היתר גם בריתוך, וקשה להניח שללא כל ניסיון קודם הייתה מקבלת אדם למשרה זו. מכל מקום, המסקנה אליה הגעתי מבוססת על גירסת התובע, לפיה החל לראשונה לעסוק בריתוך בצורה משמעותית רק במסגרת עבודתו אצל הנתבעת, כך שאין חשיבות רבה בקביעת ממצא בשאלה האם עוד קודם נחשף התובע לחומרים מסוכנים הנפלטים במהלך ביצוע עבודות ריתוך. עם זאת, היה ויידרש ממצא כאמור, מסקנתי היא שהתובע עסק בריתוך גם קודם לתחילת עבודתו אצל הנתבעת, אם כי לא הוברר באיזה היקף. 5. אינני רואה לנכון להרחיב את הדיבור בשאלה האם נקטה הנתבעת באמצעי בטיחות ראויים כדי להגן על עובדיה, ובכללם התובע, מפני חשיפה לחומרים מסוכנים הקשורים בעבודות ריתוך וצביעה. בעניין זה די אם אפנה לדו"ח בטיחות שהוכן על ידי עובד הנתבעת מר רפי יוליוסבורגר, מהנדס בטיחות והאחראי על הנושא, בעקבות תלונותיו של התובע. בדו"ח זה מיום 8.7.99 שסומן ת/1, נאמר, כי לאחר בדיקת תנאי העבודה של התובע המסקנה היא שתנאי הבטיחות הקיימים אינם מספקים. יש לשפר, בין היתר, את נושא האיוורור בבית המלאכה ואת ציוד המגן האישי ובכלל זה לספק "נשמיה עם פילטר מתאים לאדי ריתוך", כמו גם מסכה הכוללת פילטר להגנה בעת ביצוע עבודות צביעה. עוד יצויין, כי לאחר שהתגלתה מחלת התובע ובעקבות תלונות שלו ושל עובדים אחרים, הועבר מקום ביצוע עבודות הריתוך ממבנה סגור לרחבה מקורה שבצד המבנה. נמצא, כי יש יסוד לקביעה לפיה לא הייתה אצל הנתבעת הקפדה ראויה על בטיחותם של העובדים בכל הנוגע להיותם חשופים לחומרים מסוכנים. עם זאת, לנוכח המסקנה אליה הגעתי, לא ראיתי לנכון להרחיב את הדיון בסוגיה האמורה. 6. בתצהירו של התובע נזכרים נתונים לא מעטים שיש בכוחם, לכאורה, להצביע על חשיפה לחומרים מסוכנים מסוגים שונים ומגוונים: התובע הצהיר, כי עבד, בין היתר, במעבדות ובמנדפים ששימשו לסילוק רעלים (סעיף 11 לתצהיר), ריתך חביות שהכילו פסולת כימית (סעיף 13 לתצהיר), ריתך בעזרת אלקטרודות המכילות מנגן, השתמש במדללי צבע מסוגים שונים ובכלל זה "טינר" בכמויות גדולות, כמו גם בממיסים אורגניים, בסיליקון, בצבעי שמן, פלסטיק והמרטון (סעיף 14 לתצהיר). בסופו של יום התייחסה עדותו של המומחה מטעם התובע, פרופ' אמיתי, לקשר האפשרי שבין מחלת התובע לבין חשיפתו לשני חומרים ספציפיים: מנגן ו"טינר", שהוא ממיס אורגני. בעדותו של פרופ' אמיתי אין כל התייחסות פרטנית לחומר אחר שהתובע נחשף אליו בפוטנציה ושעלול היה לגרום למחלה או להקדים את הופעתה. גם השאלות שהציג ב"כ התובע למומחה מטעם הנתבעת, פרופ' מלמד, התייחסו אך לשני החומרים הנ"ל כחומרים שאליהם נחשף התובע ושגרמו למחלתו. כבר עתה יצויין, כי פרופ' אמיתי הפנה לספרות רפואית המתייחסת לחומרים שונים שאין מחלוקת שהתובע לא נחשף אליהם (כמו חומרי הדברה, קוטלי עשבים ועוד), במטרה לבסס את טענתו בדבר האפשרות הכללית שחשיפה לרעלים תגרום למחלת פרקינסון. ואולם, כאמור לעיל, לא הוכחה חשיפה בפועל אלא למנגן ול"טינר", אליו נחשף התובע בעיקר כאשר עסק בהכנת פריטי מתכת לריתוך ולצביעה. 7. הואיל וניתן להניח שככל שיגדל היקף החשיפה לחומרים המסוכנים, כך יגדל הסיכוי שחשיפה זו אכן תגרום למחלה, הביא כל צד ראיות שונות בשאלה כמה שעות ביום עסק התובע בריתוך, ומתוכן כמה שעות עבד באולם הסגור. ייאמר מיד, כי לנוכח המסקנה אליה הגעתי, אינני רואה חשיבות רבה בהכרעה במחלוקת זו, שכן גם בהנחה שגירסת התובע הייתה מתקבלת, לא יהיה בכך כדי לשנות את התוצאה. בנוסף, לא הובאה ראייה בשאלה מהי החשיפה המינימלית, מבחינת שעות עבודה יומיות, שתוכל להיחשב כמסוכנת, כך שלא ניתן לקבוע שהיקף החשיפה, מבחינת שעות העבודה היומיות, שטענה לה הנתבעת, אינו מהווה סיכון. בגדר כך גם לא מצאתי בחוות דעת המומחים דיון בענין מספרן המדויק של שעות העבודה היומיות של התובע שבמהלכן עסק בריתוך, כך שהכרעה במחלוקת עובדתית זו אינה נחוצה לשם בחינת עמדות המומחים. זאת ועוד, כל העדויות בנושא זה התבססו על הערכות ואומדנים, ואיש מהעדים לא הציג ראייה אובייקטיבית חיצונית. במצב זה נראה כי האמת מצויה אי-שם בין שתי הגירסאות. מעבר לדרוש אתייחס להלן לגירסאות שהובאו בנושא הנדון, ולו כדי להראות כי גם בסוגיה זו ניכרת הפרזה בגירסת התובע. התובע הצהיר בתצהירו, כי בממוצע עסק בריתוך 4 שעות ביום בהימצאו באולם סגור בבית המלאכה (סעיף 20 לתצהיר) וזאת מתוך 8 שעות עבודה. גם בהודעה שמסר התובע למוסד לביטוח לאומי (נ/3) הזכיר, כי ריתך במשך 4 שעות ביום בממוצע. התובע הוסיף, כי עסק בריתוך גם מחוץ לאולם הייצור, וזאת כאשר התקין גדרות ומעקות במבנים שונים ברחבי הקמפוס. התובע ביקש להמעיט מהיקף עבודות הריתוך שנעשו "בשטח", לעומת עבודות הריתוך שבוצעו במבנה שלא היה מאוורר, שכן החשיפה לחומרים המסוכנים רבה יותר כשהריתוך נעשה במקום סגור. אכן, לדברי התובע היו ימים בהם לא ריתך כלל, אך, מנגד, לעיתים ריתך שעות ארוכות במיוחד. עד התביעה פנחס גרובי, אשר עבד ביחד עם התובע כשנתיים-שלוש, העיד, כי התובע ריתך במשך כ-4-5 שעות ביום וזאת "בשטח", מחוץ למסגריה (עמ' 36 לפרוטוקול). עד זה הזכיר עבודה מסוימת שנמשכה מספר חודשים ושבוצעה במבנה שכונה "בניין פלדמן" (עמ' 37 לפרוטוקול). נמצא, כי מעדותו של מר גרובי עולה, כי מרבית עבודת הריתוך דווקא בוצעה מחוץ לאולם הסגור, וזאת בניגוד לעדותו של התובע. אכן, בחקירה חוזרת ציין מר גרובי, שכאשר התובע ריתך בחדר סגור, גם אז נמשכה עבודת הריתוך כ-4-5 שעות (עמ' 38 לפרוטוקול). ואולם, הרושם המתקבל מעדותו הוא, שהתובע עבד יותר שעות מחוץ לבית המלאכה מאשר בתוכו. עד התביעה אליהו ביטון, שאף הוא איש אחזקה בגבעת רם, העיד, כי לא עבד בצמוד לתובע (עמ' 38 לפרוטוקול), כי מרבית עבודת התובע הייתה בריתוך וכי הוא עצמו לא יכול למסור עדות מפורטת על מעשי התובע במסגריה, שכן עסק בנגרות מחוץ לבית המלאכה (עמ' 39 לפרוטוקול). נמצא, שעדותו של מר ביטון אינה מקדמת באופן ממשי את בירור השאלה בדבר היקף עבודתו של התובע בריתוך. עד נוסף שהעיד מטעם התובע היה מר ג'ק ויצמן, נגר אף הוא, שהעיד, כי לא עבד בצמוד לתובע, שכן אף הוא מבצע את עבודתו בכל רחבי הקמפוס. עם זאת, מר ויצמן ציין, כי התובע "ריתך כל הזמן" בין אם הדבר נעשה באולמות השונים ובין אם בחצר העבודה או במסגריה (עמ' 41 לפרוטוקול). גם מעדותו זו קשה לקבל נתונים ברורים ומדוייקים, למעט העובדה שאינה במחלוקת אמיתית, לפיה התובע עסק לא מעט בריתוך. עדי ההגנה אפי הורן ואלכס ברנשטיין, האחד הוא הממונה הישיר על התובע והשני הוא ראש יחידת אחזקת מבנים אצל הנתבעת, העידו, כי התובע עסק בריתוך במשך כשעתיים ביום בממוצע. עוד מסרו עדים אלה, כי מתוך יום עבודה מלא של שמונה שעות, העבודה בפועל (במובחן מפרקי הזמן שהוקדשו למנוחה, התארגנות, אכילה וכו') התבצעה במשך שש שעות, מתוכן עבד התובע כארבע שעות "בשטח" ושעתיים בבית המלאכה. גם עדויות אלה לא נתמכו במסמכים. 8. נמצא, כי עדות התובע בדבר ארבע שעות ריתוך ביום בתוך אולם סגור אינה נתמכת בשום עדות אחרת ונראה כי יש בה הפרזה. גם עדי התביעה, שהעידו כי התובע ריתך במשך שעות, לא אישרו כי העבודה בוצעה בעיקרה בתוך אולם סגור. כפי שראינו, מעדותו של פנחס גרובי דווקא עולה, כי חלק ניכר של העבודה בוצע מחוץ לאותו אולם. כאמור, אינני רואה צורך בקביעת ממצא מדויק בשאלה כמה שעות ביום בממוצע עסק התובע בריתוך, וכמה מתוכן היו בתוך אולם הייצור הסגור. עם זאת, ניתן לקבוע, שהתובע הפריז בעדותו בעניין זה, כמו בעניינים אחרים, אך מאידך גיסא, עולה מהראיות שהתובע עסק בריתוך במשך כשעתיים עד ארבע שעות ביום, בין באולם הסגור ובין במקומות אחרים ברחבי הקמפוס. כזכור, הטענה לחשיפה לחומרים מסוכנים לא התייחסה אך לחשיפה למנגן, הקשור לפעולת הריתוך, אלא גם לחשיפה ל"טינר". גם מטעם זה אין חשיבות מיוחדת לקביעת משך הזמן המדויק בו עסק התובע בריתוך ממש, שכן כאשר הכין את הברזלים לריתוך, הדבר נעשה בעזרת שימוש ב"טינר". 9. מכאן לשאלה כמה זמן עבד התובע אצל הנתבעת עד אשר התגלו סימני המחלה הראשונים. לשאלה זו חשיבות, שכן גם פרופ' אמיתי מסכים, כי בדרך כלל נדרשת חשיפה ממושכת לחומרים מסוכנים על מנת שהחשיפה תגרום לפרוץ המחלה או תקדים את הופעתה. בעניין זה גירסת התובע, כפי שהיא מופיעה בתצהירו, לוקה בהפרזה רבה, שכן בסעיף 35 לתצהיר (כמו גם בסעיף 18 לכתב התביעה), נאמר, כי הסימנים הראשונים של המחלה, חולשה כללית וסחיבת רגל, הופיעו כשנתיים מיום תחילת העבודה אצל הנתבעת (1.5.98). ברור, כי נתון זה אינו נכון ולא נתמך בכל ראייה אחרת, אף לא בדברי המומחה מטעם התובע. בחוות דעתו של פרופ' אמיתי נאמר, כי התובע אובחן כסובל ממחלת פרקינסון ביום 30.5.99 (דהיינו - כשנה אחרי תחילת העבודה). ואולם, לפי חוות דעת זו, כבר בבירור ראשוני שנערך לתובע ביום 30.4.99 בבית החולים "הדסה", נרשם, כי 6 חודשים קודם לכן הבחין התובע בירידה בתנועתיות של יד ימין בהליכה. דהיינו - לפי תיאור זה, סימני המחלה הופיעו בסוף אוקטובר 1998, ששה חודשים בלבד לאחר תחילת העבודה. כזכור, סימני המחלה אינם מופיעים מיד עם תחילת התהליך של הרס התאים מייצרי הדופמין, כך שתהליך זה החל עוד קודם לכן. כלומר, מדובר בפרק זמן קצר מאוד מאז תחילת העבודה ועד לתחילת התהליך של הרס התאים. הנתבעת היפנתה למסמך רפואי שבו נרשם, כי בעיית קשיי התפקוד ביד וברגל קיימת אצל התובע מזה 7-8 חודשים (נ/2). תאריך המסמך אינו ברור: לכאורה, מדובר ביום 25.7.99, ואולם, ב"כ הנתבעת מבקש שיקבע, כי מדובר ביום 25.4.99, שכן נראה כי המסמך נרשם עוד בטרם אובחן התובע כסובל ממחלת פרקינסון, והאבחון נעשה, גם לשיטת פרופ' אמיתי, ביום 30.5.99. אם כך, אין זה הגיוני שהמסמך נ/2 נכתב רק ביולי 1999. אכן, סביר יותר להניח שהמסמך הנדון נכתב ביום 25.4.99, ומכאן שסימניה הראשונים של המחלה הופיעו כבר באמצע ספטמבר 1998, דהיינו - 5-4 חודשים אחרי תחילת העבודה. עולה מהאמור, כי על פי חוות דעתו של פרופ' אמיתי נראו סימני המחלה חצי שנה לאחר תחילת העבודה, ועל פי נ/2, בהנחה שנרשם ביום 25.4.99, הופיעו הסימנים 5-4 חודשים לאחר תחילתה. בכל מקרה, מדובר בתקופה קצרה ביותר, יחסית לפרקי הזמן הנדרשים בדרך כלל עד להופעת המחלה, כפי שגם פרופ' אמיתי מסכים. בחוות דעתו המשלימה, אישר מומחה זה, כי בדרך כלל מדובר על חשיפה לחומרים מסוכנים הנמשכת שנים. 10. ואכן, קושי משמעותי ביותר ניצב בדרכו של התובע להוכיח שהמחלה נגרמה עקב עבודתו אצל הנתבעת בהתחשב בכך שסימני המחלה הופיעו 6-4 חודשים לאחר תחילת העבודה. יש לזכור, כפי שגם אושר על ידי פרופ' אמיתי, כי התקופה התת-קלינית של המחלה ("תקופת הקינון") נמשכת בדרך שנים אחדות (עמ' 68 לפרוטוקול), אם כי קיימים, לשיטתו, יוצאים מן הכלל. נמצא, שעל מנת שעבודת התובע אצל הנתבעת תוכל להיחשב כגורם לפרוץ המחלה, בין אם בתהליך של גרימה ובין אם בתהליך של האצה, נדרשת הן תקופת חשיפה מינימלית לחומרים והן חלוף התקופה שבה המחלה כבר קיימת, כתוצאה מאותה חשיפה, אך היא אינה מלווה בתופעות קליניות. שני התהליכים האמורים צריכים היו להתרחש, במקרה דנן, בתקופה של ששה חודשים לכל היותר, לשיטת פרופ' אמיתי. לעניין זה חיווה פרופ' מלמד את דעתו, כי: "ההנחה היא, שהסימנים המוטוריים הראשונים של מחלת הפרקינסון, מופיעים רק לאחר מוות של 50% - 70% מן התאים מייצרי הדופמין בגרעין השחור ושהמחלה כבר נמצאת אצל החולה מספר שנים (ההערכה הנוכחית הינה של כ-3-8 שנים) בצורה תת-קלינית לפני יציאתה לאור" (חוות דעת מיום 21.6.06). כאמור, לתקופה זו, שכשלעצמה נמשכת מספר שנים, יש להוסיף תקופת חשיפה מינימלית עד לתחילת הפגיעה בתאים מייצרי הדופמין. כאמור, גם פרופ' אמיתי מסכים שבדרך כלל התקופה התת קלינית נמשכת שנים, אך טוען לקיומם של יוצאים מן הכלל. כשנשאל פרופ' אמיתי מהן האסמכתאות שבידו באשר לאפשרות התפרצות המחלה לאחר חשיפה של מספר חודשים בלבד, ולאחר שניתנה לו שהות לעיין בחומר שבידו, היפנה המומחה לשני מאמרים מבין שלל המאמרים אליהם היפנה בשתי חוות הדעת שהגיש - מאמר מספר 7 בחוות הדעת המשלימה, שהוגש וסומן נ/7; ומאמר מס' 13 בחוות הדעת האמורה, שהוגש וסומן נ/6. כבר עתה ייאמר, כי לא מצאתי במאמרים אלה ביסוס לדעה לפיה מחלת פרקינסון יכולה להיגרם (או שהופעתה תוקדם) בתום חשיפה למנגן או ל"טינר" (או לצירוף שני חומרים אלה) שנמשכה כ-6 חודשים בלבד. לשם הבנת מסקנתי זו, ובטרם אפרט את העולה מהמאמרים הנ"ל, יש לפנות עתה לעניין נוסף הקשור אף הוא לספרות המקצועית עליה נסמך פרופ' אמיתי ולאבחנה חשובה עליה עמד פרופ' מלמד, ושלא נעשתה בצורה ראויה על ידי עמיתו, פרופ' אמיתי. 11. אין מחלוקת בין המומחים, כי התובע אובחן כסובל ממחלת פרקינסון. בחוות דעתו הראשונה, לא עמד פרופ' אמיתי על האבחנה המדוייקת. זו נכללה בחוות דעתו של פרופ' מלמד, אשר קבע, כאמור לעיל, כי מדובר במחלת פרקינסון אידיופאטית וספורדית (דהיינו - אשר גורמיה אינם ידועים ושאינה נובעת מגורמים תורשתיים), של הגיל הצעיר. יצויין, כי פרופ' אמיתי לא חלק בחוות דעתו המשלימה על האבחנה האמורה. פרופ' מלמד הדגיש, כי התובע אינו סובל מתסמונת פרקינסונית, אלא ממחלת פרקינסון "ממש". בעדותו הסביר פרופ' מלמד, כי תסמונת פרקינסונית (פרקינסוניזם), היא מצב פתולוגי שונה מהותית ממחלת פרקינסון, אם כי הביטויים הקליניים יכולים להיות דומים. כאשר מדובר במחלת פרקינסון, הפגיעה היא בתאים המייצרים דופמין. כאשר מדובר בתסמונת הפרקינסונית, מדובר ב"ערב רב של מחלות, עם אתרי פגיעה שונים ורבים במערכת העצבים המרכזית" (עמ' 97 לפרוטוקול). כאשר מדובר בתסמונת פרקינסונית הנובעת, למשל, מהרעלת מנגן, אתר הפגיעה אינו בגרעין השחור אלא במקום אחר. לא נהרסים התאים מייצרי הדופמין, אלא הפגיעה היא באתרי הקישור לדופמין (דהיינו, הפגיעה אינה פרה-סינפטית, כמו בפרקינסון, אלא פוסט-סינפטית, ברצפטורים). פרופ' אמיתי כלל לא התמודד עם העמדה, לפיה לתובע מחלת פרקינסון קלאסית ולא תסמונת פרקינסונית ועם המשמעות שיש לנתון זה. פרופ' אמיתי גם לא הציג עמדה אחרת לעניין הפתולוגיה השונה הקיימת במחלת פרקינסון לעומת תסמונת פרקינסונית, כפי שתיאר זאת פרופ' מלמד. בתשובה לגישה שהציג פרופ' מלמד, לפיה החשיפה לחומר מסוכן כמו מנגן יכולה לגרום לתסמונת פרקינסונית, אך לא למחלת פרקינסון, ציין פרופ' אמיתי, כי האבחנה בין המחלה לבין התסמונת "אינה מקובלת" (ראו חוות דעתו המשלימה). בתמיכה לעמדה זו היפנה פרופ' אמיתי למספר פרסומים (מאמרים 7-10 ברשימה הביבליוגרפית שבחוות הדעת המשלימה). ואולם, עיון בציטוטים שהביא פרופ' אמיתי עצמו ממאמרים אלה, מלמד, כי לא נאמר בהם שאין מקום לאבחנה האמורה, אלא שלעיתים קשה להבחין בין התופעות הקליניות הנגרמות על ידי מחלת פרקינסון לבין התופעות הקליניות הנגרמות על ידי התסמונת הפרקינסונית. פרופ' אמיתי לא היפנה לקטעים אחרים מהמאמרים הנ"ל וגם לא חלק על האבחנה שנעשתה בחוות דעתו של פרופ' מלמד לעניין אופן הפגיעה השונה הקיים במחלת פרקינסון לעומת מנגנון הפגיעה בתסמונת פרקינסונית הנגרמת מהרעלת מנגן. נמצא, שאין להתייחס למחלת פרקינסון ולתסמונת פרקינסונית כאל תופעה אחת. האפשרות שיוכח שחשיפה לחומר מסוכן תגרום לתסמונת פרקינסונית (כגון חשיפה למנגן), אינה מלמדת כלל על כך שהחשיפה לחומר זה תגרום למחלת פרקינסון קלאסית ממנה סובל התובע. הדבר מתחייב מכך שמדובר במנגוני פגיעה שונים לחלוטין. אגב, כשנשאל פרופ' אמיתי על ידי בית המשפט מה בין מחלת פרקינסון ולבין תסמונת פרקינסונית, לא התייחס לאמור בעניין זה בחוות דעתו של פרופ' מלמד ולא הגיב עניינית לאבחנה, אלא השתמש במילים כלליות ובעליל לא מדוייקות ("תסמונת זה משהו קצת יותר אופייני או ספציפי ... תסמונת זה צירוף של סימנים וסימפטומים אופיניים ... תסמונת זה כמו ציור ...", עמ' 82 לפרוטוקול) וסיכם באומרו: "אך בפרקינסון יש חפיפה בין מי שיש לו מחלה לבין מי שיש לו תסמונת" (שם). אכן, ייתכן וחלק מהביטויים הקליניים יהיו דומים או זהים, אך לא נסתרה עמדתו של פרופ' מלמד שאין לזהות בין שתי התופעות האמורות ואין מקום לקבוע, ללא שתובא ראייה, שחומרים שהחשיפה להם עלולה לגרום לתסמונת פרקינסונית גורמים גם למחלת פרקינסון. 12. משקבענו כי בעניינו מדובר במחלת פרקינסון ולא בתסמונת פרקינסונית, אין מנוס מדחיית מסקנותיו של פרופ' אמיתי, ככל שאלו מסתמכות על ספרות מקצועית שעסקה בתסמונות פרקינסוניות למיניהן ובאפשרות שתיגרמנה כתוצאה מחשיפה לחומרים מסוכנים. בנקודה זו נשוב לשאלת האפשרות שמחלת פרקינסון תופיע לאחר חשיפה של כ-6 חודשים למנגן או ל"טינר". כאמור, כשנשאל פרופ' אמיתי מהן האסמכתאות הקיימות בספרות הרפואית לביסוס אפשרות זו, היפנה למאמרים שסומנו כמוצגים נ/6 ונ/7. עיון במאמרים אלה מעלה, כי אין בהם כדי לתמוך בטענת המומחה. המאמר נ/6 עוסק במצב של חשיפה כרונית לחומר הדברה הכולל מנגן ולאפשרות שחשיפה זו תגרום לתסמונת פרקינסונית. כבר בשלב זה ניתן לקבוע, כי אין במאמר כדי לבסס את האפשרות שחשיפה כאמור תיגרום למחלת פרקינסון. יתירה מכך, המאמר נ/6 דן במישרין בשני מקרים של חשיפה לחומר המכיל מנגן - במקרה אחד החשיפה נמשכה חמש שנים ובמקרה השני ארבע שנים. כאמור, בענייננו תקופת החשיפה עד להופעת סימני המחלה היתה קצרה בהרבה. אכן, במאמר נזכר, כי ביטוי קליני של הרעלת מנגן יכול להתגלות לאחר חשיפה של 6 חודשים עד 25 שנה, ואולם, במשפט בודד זה, במאמר שבפועל בחן שני מקרים של חשיפה ממושכת הרבה יותר, אין משום ראייה בעלת משקל, ומכל מקום, אין להסיק ממנו דבר לענייננו. ראשית, כאמור, מדובר על הרעלת מנגן, שהיא תסמונת פרקינסונית, ולא על מחלת פרקינסון. שנית, ההתייחסות לאפשרות שהמחלה תופיע לאחר ששה חודשי חשיפה היא אמירה כללית, אשר האסמכתאות לה אינן מצויות במאמר עצמו אלא בפרסומים שנזכרים בו, ושלא נבחנו כלל על ידי פרופ' אמיתי, לא הוגשו כראייה, ופשיטא שאינם יכולים להיות חלק מחומר הראיות בתיק דנן. המאמר נ/7 מתאר מקרה של התמכרות ל"טינר", שגרמה להופעת תסמונת פרקינסונית. שוב, אין מדובר במחלת פרקינסון. יתירה מכך, במאמר זה תואר מקרה של חולה בת 29 שהתמכרה לממיסים אורגניים ואשר שאפה "טינר" מאז היותה בת 20 (דהיינו, חשיפה של 9 שנים), כאשר במשך 9 חודשים לפני הופעת התסמונת הפרקינסונית, גדלה כמות החומר שהיא שאפה. גם מאמר זה, איפוא, עוסק במקרה שונה לחלוטין, של חשיפה ממושכת שנמשכה לאורך שנים ושל הופעת פרקינסוניזם ולא מחלת פרקינסון, מה גם שמתואר בו מקרה בודד ויוצא דופן. שני הפרסומים הנ"ל היו שני מראי המקום היחידים אליהם היפנה פרופ' אמיתי, כשהתבקש לבסס את מסקנתו, לפיה חשיפה למנגן או ל"טינר", לתקופה של כ-6 חודשים, עלולה לגרום למחלת פרקינסון. לא נותר אלא לקבוע, שמסקנתו האמורה של המומחה לא נתמכה בראיות, במיוחד לרקע העובדה שאינה במחלוקת, לפיה בדרך כלל נדרשת חשיפה של מספר שנים עד שייגרם נזק נוירולוגי, מה גם שהמחלה עצמה אינה באה מיד לידי ביטוי חיצוני, אלא כעבור מספר שנים מתחילת תהליך הגרימה שלה (התהליך של התנוונות התאים מייצרי הדופמין). במצב זה, כדי שייקבע שחשיפה של כ-6 חודשים גרמה להופעת סימני המחלה, נדרשות ראיות בעלות משקל, שכלל לא הוצגו. 13. למעשה די באמור לעיל, שכן פרופ' אמיתי לא ביקש להתבסס, לעניין משך החשיפה, על מחקרים נוספים. עם זאת, בחינת מאמרים נוספים אליהם הפנה פרופ' אמיתי בחוות דעתו (בהקשרים שונים) מחזקת מאוד את מסקנתי, לפיה לא הוכח כי חשיפה לחומרים המסוכנים אליהם נחשף, לכאורה, התובע, שנמשכה לכל היותר 6 חודשים עלולה לגרום להופעת הסימנים הקליניים של מחלת פרקינסון (ואף לא לתסמונת פרקינסונית). בהקשר זה יצויין, כי ב"כ הנתבעת טרח רבות וצירף לסיכומיו את הנוסחים המלאים של כל המאמרים שנזכרו בשתי חוות הדעת של פרופ' אמיתי, כך שניתן היה לעמוד על האמור בהם לאשורו. במחקרם של Racette ואח' שפורסם בשנת 2001 (אסמכתא 12 בחוות הדעת הראשונה של פרופ' אמיתי), נחקר הקשר האפשרי בין עיסוק בריתוך לבין פרקינסוניזם. במחקר זה צויין, כי החשיפה המצטברת הממוצעת של 15 הרתכים שעניינם נבחן עמדה על 47,144 שעות. בהנחה הנוחה לתובע, לפיה עסק בריתוך 6 חודשים עד לפרוץ מחלתו, בהיקף של 4 שעות ביום, לפי 20 ימי עבודה בחודש, מדובר על 480 שעות לערך. גם אם המחקר הנ"ל היה מבסס קשר סיבתי בין עיסוק בריתוך לבין מחלת פרקינסון (וכאמור, הוא מתייחס לפרקינסוניזם ולא למחלת פרקינסון), הרי שלא ניתן להסיק מהיקף החשיפה בו היה מדובר במחקר הנ"ל על המקרה דנן, שבו החשיפה פחותה בערך פי 100 מהחשיפה שנחקרה שם. גם במחקרם השני של Racette וחבריו, שפורסם בשנת 2005 (אסמכתה מספר 11 לחוות הדעת הראשונה של פרופ' אמיתי) מדובר על רתכים שנחשפו לחומר המסוכן במשך כ- 50,000 שעות בממוצע. ושוב, לא ניתן ללמוד מעניין זה לענייננו. מעבר לדרוש אציין, כי בשני פסקי הדין הישראליים שעסקו בשאלת הקשר הסיבתי שבין חשיפה לחומרים מסוכנים (שהיו שונים מהחומרים אליהם נחשף התובע) לבין מחלת פרקינסון או תסמונת פרקינסונית, היה מדובר בתקופות חשיפה ממושכות בהרבה. בע"א 4022/98, 4248/98 הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל נ' צביה טויסטר (פורסם ב"נבו"), דובר בחשיפה של כ-5 שנים עד להופעת סימני המחלה. בעניין שנדון בת"א (מחוזי - י-ם) 3041/01 סמואל נ' האוניברסיטה העברית בירושלים (פורסם ב"נבו") דובר על חשיפה של כ-4 שנים למתנול. התוצאה היא, שלא ניתן לקבוע, כפי שהתובע מבקש, שמחלת הפרקינסון ממנה הוא סובל יכולה הייתה להיגרם כתוצאה מחשיפה שנמשכה לכל היותר ששה חודשים בטרם הופיעו הסימנים החיצוניים של המחלה. 14. באמור לעיל התרכזתי בסוגיה שעניינה האפשרות שחשיפה לחומרים מסוכנים בתקופה של כ-6 חודשים תגרום להופעת הסימנים הקליניים של מחלה פרקינסון. משנמצא שלא הוכח כי בתקופה הקצרה שבה מדובר יכולה החשיפה להביא לפרוץ המחלה, אין, למעשה, צורך להתייחס למחלוקת שנטשה בין המומחים בדבר עצם האפשרות שחשיפה למנגן או ל"טינר" תגרום למחלת פרקינסון. למעלה מהדרוש אוסיף, כי על יסוד הראיות שלפניי גם לא ניתן לקבוע, כי הוכח שחשיפה למנגן או ל"טינר" (ממיס אורגני) יכולה לגרום לפרקינסון. פרופ' אמיתי הסתמך לעניין זה על ספרות מקצועית המתארת קיומה של תסמונת פרקינסונית ולא של מחלת פרקינסון, ואין בחוות דעתו כל הפנייה למקור רפואי-מקצועי מוסמך ממנו ניתן ללמוד על הופעת פרקינסון קלאסי לאחר חשיפה של מספר חודשים למנגן או לממיס אורגני. לעניין זה, ראו הפירוט בסיכומי הנתבעת (סעיפים 33-57), שם נסקרו אחד לאחד המאמרים אליהם הפנה פרופ' אמיתי, והמסקנה הייתה שלא נמצאה בהם ראיה לקשר אפשרי שבין פריצת מחלת פרקינסון לבין עיסוק בריתוך. אגב, המאמר היחיד המתייחס למחלת פרקינסון הוא המאמר שסומן כמוצג נ/8, אשר מסכם את המחקר המתואר בו בכך שלא נמצאה שכיחות רבה יותר של מחלת פרקינסון אצל רתכים ביחס לשכיחותה של המחלה בכלל האוכולוסיה (המחקר נעשה בדנמרק). יוטעם, כי למסקנות אלה, ובעיקר למסקנה שלא הוכח שבכוחה של חשיפה במשך כ-6 חודשים לחומרים שאליהם נחשף התובע לגרום לפרוץ המחלה, הגעתי על יסוד הערכת משקל עדות המומחה מטעם התובע, כלומר על יסוד בחינה פנימית של עדות זו בהתייחסה למכלול הראיות שבתיק, והן תעמודנה בתקפן גם אם לעדות המומחה מטעם הנתבעת לא יינתן משקל (ואני רחוק מלקבוע כך). ראיתי לנכון להבהיר עניין זה לנוכח טענת התובע לפיה פרופ' מלמד לא טרח לתמוך את חוות דעתו בספרות מקצועית. יתכן שלהעדר ההפניה לספרות מקצועית יש השלכה על יכולתי להעדיף את עמדת פרופ' אלדד על פני עמדת פרופ' אמיתי בשאלה האם חשיפה למנגן או לטינר עלולה לגרום למחלת פרקינסון, אך לעניין המחלוקת הנוגעת למשך החשיפה, אינני מתקשה לקבוע שלא עלה בידי פרופ' אמיתי להוכיח את עמדתו לפיה די בחשיפה לתקופה של כ-6 חודשים. 15. להשלמת התמונה יצויין, כי שני המומחים התייחסו לחומר כימי הנקראMPTP . פרופ' מלמד אישר, כי חשיפה לרעל זה, שאירעה כאשר הוא הוזרק על ידי נרקומנים לאחר שהיה כלול באנלוג של הירואין סינטטי, גרמה לתסמונת פרקינסונית סוערת, אשר הייתה קרובה מכל יתר התסמונות למחלת פרקינסון. ואולם, פרופ' מלמד ציין, כי גם מי שחלו כתוצאה מהחשיפה ל-MPTP לא היו חולים במחלת פרקינסון "ממש" (כמפורט בעמ' 97 בפרוטוקול). בין אם חשיפה ל-MPTP עלולה לגרום למחלת פרקינסון, כטענת פרופ' אמיתי, ובין אם חשיפה לחומר זה עלולה לגרום לתסמונת פרקינסונית הדומה מאוד למחלת פרקינסון, אין בכך כדי לשנות מהאמור לעיל, לפיו לא הוכח שמחלת פרקינסון עלולה להופיע לאחר חשיפה למנגן או ל"טינר", לתקופה של כ-6 חודשים. אין טענה שהתובע נחשף ל-MPTP או שישנה זהות בין חומר זה לבין החומרים אליהם נחשף התובע והעובדה כי חשיפה לחומר זה עלולה לגרום למחלת פרקינסון אינה ראיה לכך שחשיפה לחומר אחר עלולה לגרום לאותה תוצאה. 16. עדותו של פרופ' אמיתי על האפשרות שחשיפת התובע למנגן או למדלל אורגני עלולה היתה להאיץ את פרוץ המחלה, גם היא לא נתמכה בספרות המקצועית, מה גם שעניין זה נזכר אך באופן כללי, מבלי לפרט בהקשר זה מהי תקופת החשיפה שבכוחה להביא להאצת פרוץ המחלה, כמה זמן אמורה היתה המחלה שהופעתה הואצה לקנן בגוף החולה קודם לכן, וכיוצא באלה עניינים שהיה צורך להוכיחם על מנת שניתן יהיה להגיע למסקנה שהוכח שבכוחה של חשיפה של כ-6 חודשים למנגן או לטינר להקדים הופעת המחלה. בתוך כך גם לא הוכח בכמה זמן הוקדמה הופעת המחלה ומתי היתה אמורה לפרוץ ללא החשיפה לרעלים. כאמור, דברי המומחה לענין האצת התפרצות המחלה היו כלליים ביותר ולא ניתן לקבוע מימצאים על יסודם. אגב, האפשרות שהתובע חלה במחלת פרקינסון עוד קודם לעבודתו אצל הנתבעת, ועבודה זו הקדימה את הופעת הסימנים הקליניים של המחלה, עומדת בניגוד גמור לעמדת פרופ' אמיתי לפיה הסיכוי שאדם צעיר, מעשן וללא רקע תורשתי ילקה במחלה הוא נמוך ביותר. 17. לנוכח מסקנתי לפיה לא הוכח שבכוחה של חשיפה של כ-6 חודשים לגרום לפרוץ המחלה או להקדים הופעתה של מחלה המצויה בשלב תת-קליני, אין בכוחם של שיקולי ההגיון עליהם נסמך פרופ' אמיתי (גיל צעיר, שלילת גורם תורשתי, עישון) להטות את הכף. אין לשכוח כי פרופ' אמיתי כלל לא שלל את האפשרות שאדם בנתוני התובע ילקה במחלת פרקינסון אידיופטית, אלא גרס כי אפשרות זו סבירה פחות מהאפשרות שהמחלה נגרמה כתוצאה מחשיפה לרעלים. 18. התוצאה היא, שדין התביעה להדחות. לא הוכח כי חשיפה למנגן או ל"טינר" במשך כ-6 חודשים "בלבד" יכולה לגרום להופעתה של מחלת פרקינסון (ואף לא לתסמונת פרקינסונית), בין אם המחלה נגרמה עקב אותה חשיפה ובין אם החשיפה האיצה את הופעת הסימנים הקליניים שלה. מכיוון שמוסכם, כי, ככלל, נדרשת חשיפה ממושכת בהרבה, הרי שלרקע העדר ההוכחה האמור, אין די בעובדה שהמחלה פרצה אצל התובע בגיל צעיר וללא שהיה קיים גורם סיכון תורשתי, על מנת שניתן יהיה לקבוע כי סביר יותר שהחשיפה היא זו שגרמה למחלה מאשר שמדובר במחלה אידיופטית וספורדית. בהתחשב במצבו הבריאותי של התובע ובתמונה העגומה בדבר תנאי הבטיחות ששררו במקום עבודתו אצל הנתבעת, אין צו להוצאות. רפואהחשיפה לחומרים מסוכנים